Okres występowania aktywności płciowej u tych dwóch grup może być różny. Północne i południowe formy Rana pipiens nie mogą się krzyżować w naturze, ponieważ samice ich składają jaja w różnych porach roku. Różnice w czasie kwitnienia mogą również zapobiegać krzyżowaniu się pod innymi względami ściśle spokrewnionych gatunków roślin okrytonasiennych. Mechanizmem izolującym mogą być również różnice budowy w narządach płciowych. W miarę przedłużającej się separacji następuje ostateczne, nieodowołalne rozdzielenie dwóch grup, co zachodzi wtedy, gdy ich genotypy stają się tak różne, że nie może powstać żywotne, płodne potomstwo, nawet gdy zdarzają się kopulacje. W tym punkcie wszyscy się zgodzą, że nastąpiła specjacja. Ten proces ewolucyjny może ulec przyspieszeniu, gdy dwie poprzednio izolowane grupy zostaną powtórnie połączone. Nawet jeśli już nie zachodzi między nimi krzyżowanie, prawdopodobnie populacje te są wciąż pod wieloma względami podobne, łącznie ze swymi wymaganiami życiowymi. Stąd też powtórne połączenie dwóch grup może wytworzyć presję selekcyjną tak intensywną, że jeden z gatunków ulega całkowitemu wyeliminowaniu. To prawdopodobnie wydarzyło się w przypadku C. pauper na niektórych środkowych Wyspach Galapagos. Z drugiej strony wzrost presji selekcyjnej może, jak widzieliśmy, pozwolić na zwiększanie specjalizacji w obrębie każdej grupy i zmniejszanie między nimi konkurencji. Wahania w wielkości dzioba C. pauper na wyspie Charlsa i C. psittacula na Albermarle są mniej więcej jednakowe, co prawdopodobnie oznacza, że te dwie grupy odżywiają się owadami tego samego typu i wielkości. Jednakże na wyspie Charlsa C. psittacula ma znacznie większy dziób niż C. pauper, a więc prawdopodobnie ma wystarczająco różne wymagania pokarmowe, by te dwa gatunki występowały obok siebie.
Zarazki
Jako wirusy określa się te zarazki, które nie mają zdolności do wzrostu i dzielenia się poza obrębem żywych komórek. Wirusy mają następujące cechy: 1) wykazują zróżnicowane działanie patogenne; 2) przechodzą przez sączki zatrzymujące bakterie; 3) wielkość ich waha się w granicach 10—500 nm; 4) rozmnażają się wyłącznie w żywych komórkach, gdyż nie mają własnej przemiany materii; 5) dają się przeszczepić z wrażliwego na nie gospodarza na innego. Wirusy mogą zakażać człowieka, zwierzęta (ptaki, gady, ryby. owady), bakterie, grzyby i rośliny. Wirusy nie stanowią jednolitej biologicznie grupy zarazków. Pod względem wielkości zajmują one pośrednie miejsce między najmniejszymi tworami żywymi a olbrzymimi cząsteczkami białkowymi. W skład cząsteczki wirusów ssaków wchodzą DNA, RNA, węglowodany oraz lipidy, niektóre z nich „wyposażone” są również w enzymy. Przedmiotem dalszego opisu będą wyłącznie te wirusy i powodowane przez nie choroby, które są ważne z dermatologicznego punktu widzenia. Wirus, który odpowiada chemicznie kwasowi nukleinowemu, chroniony jest przez otoczkę białkową, tzw. kapsyd. Wirus zakaża komórkę, adsorbując się na jej receptorach. Otoczka wirusa oddziela się po wtargnięciu wirusa do komórek gospodarza, a wolne kwasy nukleinowe ulegają namnożeniu. Stan, gdy wirus po wtargnięciu do komórki nie powoduje w niej żadnych uchwytnych zmian, określa się jako zakażenie utajone.
Etiologia
Stanowią one grupę dermatoz, których czynnikiem etiologicznym są wirusy o swoistym tropizmie naskórkowym. Do grupy tej należą: brodawki zwykłe, brodawki płaskie i kłykciny kończyste. Etiologia. Wirus brodawek, określany skrótowo HPV (human papilloma vims), został zidentyfikowany ultrastrukturalnie za pomocą techniki negatywowego barwienia. Przeszczepianie na zwierzęta i próby hodowli in mtro dają negatywne wyniki. Wirus HPV wykazuje różnice antygenowe, co posłużyło do wyodrębnienia różnych jego typów, znanych jako l, 2 i 3, dwa pierwsze powodują brodawki zwykłe, ostatni zaś brodawki płaskie. Cząstki wirusa mają krystaliczny układ wewnątrzjądrowy, wykrywa się je głównie w warstwie ziarnistej naskórka. Patogeneza. Zaznaczają się znaczne różnice w podatności na zakażenie wirusem brodawek. Niektórzy są całkowicie na nie odporni. Wrażliwość na zakażenie jest szczególnie duża u dzieci. Zaniedbania higieniczne i potliwość stanowią czynniki sprzyjające zakażeniu. Wysiew licznych brodawek w bezpośrednim sąsiedztwie wykwitu macierzystego wskazuje na duże znaczenie autoinokulacji wirusa. Różnice w obrazie klinicznym między brodawkami a kłykcinami kończy-stymi wynikają z odmiennego umiejscowienia. Najczęściej spotyka się brodawki zwykłe, rzadziej brodawki młodocianych, najrzadziej kłykciny kończyste.
Patogeneza
Stanowią one jedną z bardzo częstych dermatoz, polegającą na rozwoju grudek naskórkowych z charakterystycznym dla nich przerostem warstwy żywej oraz rogowaceniem. Patogeneza. Wirus zakaża komórki naskórka drogą bezpośredniego wszczepienia materiału. Średni czas wylęgania wynosi w warunkach doświadczalnych 4 miesiące. Do replikacji wirusa dochodzi śródfałdowo w komórkach warstwy kolczystej; skupienia wirusa znajdują się również w warstwie rogowej. Antygenowe wirus brodawek jest różny od wirusa kłykcin kończystych; morfologicznie oba wirusy nie dają się od siebie odróżnić. Brodawki zwykłe stanowią w 10—25%) przypadków przyczynę ambulatoryjnego zgłaszania się chorych. Szczyt zachorowań przypada na okres między 12 a 16 rokiem życia. Częstość brodawek podeszew ma sięgać 2—6% dzieci w wieku szkolnym; bliski kontakt środowiskowy sprzyja zakażeniu brodawkami. Zwykłą siedzibą brodawek są palce rąk, dłonie, podeszwy,; kolana, otoczenie ust, rzadziej wargi i błona śluzowa języka, wyjątkowo krtani. Brodawki zwykłe są owalnymi grudkami naskórkowymi o szerokiej podstawie, wielkości zbliżonej do ziarna fasoli, zabarwieniu szarożółtawym, powierzchni pobruzdowanej; mogą one pękać i ulegać zakażeniu. Brodawki stóp przypominają nagniotki lub modzele. Wysiewając się gęsto brodawki mogą tworzyć rozległe ogniska, niekiedy uogólniają się w obrębie wielu okolic ciała (verrucosis generalisata), Umiejscowione na podeszwie cechują się dużą bolesnością i są bardzo oporne na leczenie. Skłonność do wysiewu brodawek jest bardzo różna.